Wissenschaftspreis der Segnitz-Ackermann-Stiftung

Makrophagen, das sind Immunzellen des angeborenen Immunsystems, sind kritisch an der Entstehung eines Bauchaortenaneurysmas – einer fatalen Ausbeulung der Hauptschlagader mit hoher Sterblichkeit – beteiligt. In der ausgezeichneten Arbeit konnten die Forschenden zeigen, dass diese Makrophagen in der Hauptschlagader von Menschen und Mäusen mit Bauchaortenaneurysma einen Geruchsrezeptor, den olfaktorischen Rezeptor 2 (Olfr2), ausbilden. Mechanistisch ist der Olfr2 auf Makrophagen maßgeblich an der Entzündungsreaktion in der Gefäßwand beteiligt und treibt die Einwanderung von Monozyten, den Vorläuferzellen der Gefäßmakrophagen, aus dem Blut in das Bauchaortenaneurysma voran. Sowohl die genetische Defizienz als auch pharmakologische Hemmung des Olfr2 konnten vor der Ausbildung eines Bauchaortenaneurysmas schützen.

Herzkrankheiten zählen zu den häufigsten Todesursachen weltweit. Aufgrund einer unzureichenden Regenerationsfähigkeit des menschlichen erwachsenen Herzens kann sich das Organ bei schweren Erkrankungen wie z.B. Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz daher nur eingeschränkt erholen, die Leistungsfähigkeit bleibt oft dauerhaft vermindert. Ganz anders sieht das kurz nach der Geburt aus, wie Wissenschaftler jetzt tierexperimentell bestätigen konnten: Auf eine zunehmende Druckbelastung reagieren junge Herzen mit vermehrter Bildung von Herzmuskelzellen und verstärkter Gefäßneubildung, erwachsene Herzen dagegen mit einem ungünstigen Herzwachstum, bei dem vor allem Bindegewebszellen und -fasern zunehmen (Fibrose), die Anzahl der Herzmuskelzellen aber in etwa gleich bleibt. Die für diese Fibrose verantwortlichen Zellen, die Fibroblasten, reagieren kurz nach der Geburt offenbar anders auf eine erhöhte Druckbelastung als im späteren Leben. So konnte ein Grund für die altersabhängig unterschiedlichen Anpassungsreaktionen des Herzens bei eintretenden Schädigungen identifiziert werden.

Eine Gruppe von Forschern am European Center for Angioscience (ECAS) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat einen möglichen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung der Herzschwäche (Herzinsuffizienz) entdeckt. Einmal mehr spielt das Endothel dabei eine wichtige Rolle, indem es nach weislich eine krankhafte Vermehrung von Bindegewebe in den Herzgefäßen, eine Herzfibrose, begünstigt.

In ihrer medizinischen Doktorarbeit erforscht Nora Josefine Paulke die Rolle des Proteins Dysferlin bei der Membranbiogenese und bei kardialem hypertrophem Remodelling.

Für ihre Forschungsarbeit über Titin, ein wichtiges und häufiges Protein im Herzen, das den Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) ihre Elastizität verleiht und für die Pumpbewegung des Herzmuskels von Bedeutung ist, erhielt Dr. rer. nat. Johanna Freundt den Abstract-Preis der Segnitz-Ackermann-Stiftung.

Für ihre Arbeit über die Funktion spezieller Immunzellen (Makrophagen) in einem molekularen Regulator (microRNA 21) für Veränderungen des Herzmuskels erhielt die Doktorandin Anna-Patricia Schön vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Technischen Universität München den Best-Abstract-Preis der Segnitz Ackermann-Stiftung.

Für Ihre Arbeit über eine neue Behandlung für Herzschwäche nach Herzinfarkt erhielt Ariana Foinquinos den Best-Abstract-Preis der SegnitzAckermann-Stiftung.

In dieser Forschungsarbeit konnte ein innovativer Ansatz entwickelt werden, der Potenzial für eine neuartige Therapie der Herzschwäche haben könnte. Gegenstand der Arbeit sind Mechanismen des Zelltodes von Herzmuskelzellen sowie deren Beeinflussung durch ein neuartiges Medikament (SS-31), das in ersten klinischen Studien bei Patienten mit Herzinfarkt getestet wird.