Jahresbericht 2008

Der ehrenamtliche Vorstand der Deutschen Stiftung für Herzforschung verwaltet die Stiftung. Sie wird gerichtlich und außergerichtlich durch zwei Vorstandsmitglieder gemeinschaftlich vertreten, wobei eines dieser Mitglieder der Vorsitzende oder der stellvertretende Vorsitzende sein muss. Nach § 2 der Satzung entscheidet der Stiftungsvorstand über die Vergabe von Stiftungsmitteln. Der Vorstand der Stiftung wird für vier Jahre berufen und besteht aus zehn Personen.

Am 20. November 2008 wurde der Vorstand für die Amtsperiode 2008–2012 neu gewählt. Die Delegation der Kandidaten erfolgte – wie in Satzung § 6 bestimmt – seitens der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK), der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG), der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK) und der Deutschen Herzstiftung e.V. (DHS). Im Jahr 2008 tagte der Vorstand am 24. April 2008 und am 20. November 2008 in Frankfurt am Main.

Der Wissenschaftliche Beirat der Deutschen Stiftung für Herzforschung besteht aus zehn Mitgliedern. Als ehrenamtlich arbeitendes Gremium berät er den Vorstand in allen Angelegenheiten der Stiftung. Er begutachtet nach strengen Regeln die Projekt- und Stipendienanträge und beurteilt alle Wissenschaftspreise, die von Stiftung und Verein ausgeschrieben und vergeben werden.

Der Wissenschaftliche Beirat wird von den ärztlichen Fachgesellschaften und der Deutschen Herzstiftung e.V. für die Dauer von zwei Jahren berufen. 2008 endete die 2-jährige Amtszeit und der Vorstand der Deutschen Stiftung für Herzforschung hat den Beirat der Stiftung für die Amtszeit 2008-2010 neu berufen. Die Sitzungen des Wissenschaftlichen Beirates fanden statt am 29. März 2008 in Mannheim und am 10. Oktober 2008 in Hamburg.

Erst die finanzielle Unterstützung der Stifter hat die Deutsche Stiftung für Herzforschung dorthin gebracht, wo sie heute steht: Sie kann Projekte in einer Größenordnung finanzieren, die die Stiftung in der Herzkreislaufforschung unverzichtbar macht und ihren weithin anerkannten Ruf als kompetente Fördereinrichtung/ Förderinstitution sichert.

Privatpersonen

• Lonny E. Bayer, Köln
• August Wilhelm und Lieselotte Becht, Hochheim
• Dipl.-Ing. Gert H. Buck, Bad Reichenhall
• Dr. Axel Hayler, Offenbach am Main
• Dieter Kaltenbach, Lörrach
• Prof. Dr. med. Martin Kaltenbach, Dreieich
• Katja Kramer-Wollstadt, Hochheim am Main
• Walther Leisler Kiep, Kronberg
• Dr. Wolfgang Munde, Oberursel
• Wilhelm Ranck, Solingen
• Dr. Gerhard Rüschen, Bad Soden
• Marie-Luise Segnitz, Bremen
• Kurt Stroh, Ebenau b. Salzburg
• Dr. Karl-Heinz Vogel, Celle
• Max Warburg, Hamburg
• RA Dolf Weber, Frankfurt am Main
• Albert Wittenberg, Burgwedel

Organisationen

• Heinz- und Gudrun-Meise- Stiftung, Herz- und Kreislauf- Zentrum Rotenburg a.d. Fulda
• Deutsche Herzstiftung e.V., Frankfurt am Main
• Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V., Düsseldorf

Unternehmen

• BASF AG, Ludwigshafen
• Bayer AG, Leverkusen
• BHF-Bank, Frankfurt am Main
• Hildegard Braukmann Kosmetik GmbH, Burgwedel
• Commerzbank AG, Frankfurt am Main
• Walter Deschler, Steiger & Deschler, Ulm-Söflingen
• Deutsche Bank AG, Frankfurt am Main
• Hoechst AG, Frankfurt am Main
• ICI (Europa), Fibres GmbH, Faserwerke, Östringen
• ICI Lacke-Farben GmbH, Hilden/Rhld.
• ICI Wilhelmshaven GmbH & Co., Wilhelmshaven
• Pacesetter, Herzschrittmacherbereich der St. Jude Medical GmbH, Erlangen
• Schwarz Pharma AG, Monheim
• Siemens AG, München
• ZENECA GmbH, Plankstad

Die Deutsche Stiftung für Herzforschung verwaltet die Gelder der ihr anvertrauten Stiftungen im Sinne der Stifter im Rahmen der satzungsgemäßen Zwecke.

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK, Präsident: Prof. Dr. Dr. h.c. Gerd Heusch) hat 2008 eine Zustiftung in Höhe von € 32.000,– geleistet, um das Grundkapital der Stiftung aufzustocken.

Lieselotte Becht aus Hochheim, Witwe von August Wilhelm Becht, hat 2008 ihre Verbundenheit zur Deutschen Stiftung für Herzforschung einmal mehr gezeigt und ihr eine Zustiftung von € 55.000,– zukommen lassen.

In 2008 erhielt die Deutsche Stiftung für Herzforschung eine weitere Zustiftung von Katja Kramer-Wollstadt aus Hochheim in Höhe von 5.000,- €. Seit über 15 Jahren unterstützt sie aktiv die Arbeit der Deutschen Herzstiftung e.V. und der Deutschen Stiftung für Herzforschung.

Dr. Ortwin Rusche aus Bad Soden hat die Deutsche Stiftung für Herzforschung 2008 großzügig in seinem Testament bedacht. Dr. Rusche setzte die Stiftung als Alleinerbin ein. So kann zukünftig ein beachtlicher Betrag aus seinem Nachlass erlöst werden, der in vollem Umfang der Herzforschung zur Verfügung gestellt wird. Der Nachlass fließt im Sinne des Verstorbenen in das Stiftungskapital der Deutschen Stiftung für Herzforschung.

Marie-Luise Segnitz hatte 2002 eine unselbständige Stiftung unter dem Dach der Deutschen Stiftung für Herzforschung gegründet. 2006 wurde das Stiftungskapital auf € 100.000,– erhöht. 2008 überreichte Marie-Luise Segnitz auf der Vorstandssitzung der Deutschen Stiftung für Herzforschung zur finanziellen Stärkung der Segnitz-Ackermann-Stiftung einen Scheck in Höhe von € 50.000,–. Die Stiftungserträge sind für die Durchführung von Forschungsprojekten auf dem Gebiet der Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestimmt.

Zum Gedenken an seine verstorbene Frau Gertrud hat Franz-Herbert Spitz 2008 eine unselbständige Stiftung in der Deutschen Stiftung für Herzforschung errichtet. Die Schenkung von € 100.000,– erfolgte mit der Auflage, dieses Vermögen als Sondervermögen der Gertrud-Spitz-Stiftung zuzuführen und ungeschmälert zu erhalten. Die Erträge sollen für die Förderung der Forschung auf dem Gebiet der Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, verwendet werden.

Kurt Stroh aus Ebenau b. Salzburg spendete € 5.000,– zur Unterstützung der Herzforschung. Der Vorsitzende der Deutschen Stiftung für Herzforschung Dr. Gerhard Rüschen aus Bad Soden spendete € 5.000,– zur Förderung der Herzforschung.

Die Vergabe eines Promotionspreises bildete 1993 den Einstieg der Stiftung in ihre heute breite Förderung der kardiovaskulären Forschung in Deutschland. Daraus entwickelte sich in den folgenden Jahren die regelmäßige Verleihung des mit € 15.000,– hoch dotierten Forschungspreises der Deutschen Stiftung für Herzforschung.

Nachdem das Ehepaar August Wilhelm und Lieselotte Becht seit Mitte der neunziger Jahre großzügig das jährliche Preisgeld stiftete, wurde die Auszeichnung ab 2004 zu Recht als August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis der DSHF verliehen. Mit diesem Preis werden vornehmlich junge Forscher ausgezeichnet, die ihre bis dahin unveröffentlichten wissenschaftlichen Ergebnisse anonym zur strengen Evaluation durch den Wissenschaftlichen Beirat der Stiftung vorlegen.

2008 wurden zehn Bewerbungen eingesandt. Diese wurden anonymisiert, mit einer Nummer versehen und vom Beirat der Deutschen Stiftung für Herzforschung beurteilt. Die Arbeit mit der höchsten Punktzahl wurde für den Preis ausgewählt. Als Sieger ging Dr. med. Holger Nef, Abt. Kardiologie, Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim hervor. Er erhielt die Auszeichnung für seine Forschungsarbeit „Tako- Tsubo-Kardiomyopathie: Extremer Stress kann zu einer Störung des Calcium-Haushaltes in der Herzmuskelzelle führen”.

Bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie handelt es sich um eine akut auftretende und oft schwere, aber vorübergehende Funktionsstörung des Herzmuskels. Sie tritt vor allem bei älteren Frauen nach starkem emotionalem oder körperlichem Stress auf, weshalb man sie auch als „Krankheitsbild des gebrochenen Herzens” oder „Stress-Kardiomyopathie” bezeichnet.

Beschwerden wie Brustschmerz und Atemnot ähneln denen eines Herzinfarkts, ohne dass eine Herzkranzgefäßverengung nachweisbar wäre. Die genauen Ursachen der Erkrankung sind bislang unklar. Wahrscheinlich spielt jedoch eine übermäßige Ausschüttung von Stresshormonen (Katecholaminen) eine zentrale Rolle.

Erstmals konnten die Untersuchungen von Dr. Nef und Kollegen zeigen, dass sich die akute Funktionseinschränkung des Herzmuskels möglicherweise auf eine Störung des Calcium-Haushalts in der Herzmuskelzelle zurückführen lässt. So ergab die Analyse von Gewebeproben erkrankter Patientinnen sowohl eine veränderte Bildung als auch eine veränderte Aktivierung wichtiger Proteine, die den Calcium-Stoffwechsel im Herzen regulieren. Insbesondere wurde in der linken Herzkammer das Protein Sarcolipin nachgewiesen, das dort normalerweise nur in äußerst geringen Mengen vorkommt. Daraus schließen die Wissenschaftler, dass Sarcolipin – zusammen mit anderen Proteinen – den Calcium-Haushalt der Herzmuskelzelle während der Akutphase der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie empfindlich stören kann.

„Die durch die Forschungsarbeit von Dr. Holger Nef gewonnenen Erkenntnisse”, so Prof. Dr. Hellmut Oelert, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der Deutschen Stiftung für Herzforschung, „tragen entscheidend dazu bei, das Phänomen der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie besser zu verstehen und weiter aufzuklären”.

Die Preisverleihung fand 2008 auf der Eröffnung der Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie in Hamburg in Anwesenheit der Stifterin Lieselotte Becht statt.

Im Jahr 2008 sind 41 Anträge auf Forschungsförderung eingegangen. 16 Anträge wurden von der Deutschen Stiftung für Herzforschung bewilligt:

• Dr. med. Michael Arzt
  Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, Klinikum der Universität Regensburg
  Einfluss der Schlafapnoe sowie einer Behandlung der Schlafapnoe auf den myokardialen Stoffwechsel bei Patienten mit chronischer Herzschwäche
  € 60.000,–/2 Jahre
• Prof. Dr. med. Torsten Doenst
  Klinik für Herzchirurgie, Herzzentrum, Leipzig
  Der Einfluss von Diabetes und Herzinsuffizienz auf die respiratorische Kapazität und deren Regulation im humanen Herzmuskelgewebe
  € 47.850,–/2 Jahre
• PD Dr. med. Ali El-Armouche
  Institut f. Experimentelle und Klinische Pharmakologie, Universitätsklinikum Hamburg- Eppendorf
  Gentherapeutischer Ansatz zur Überprüfung der Wirksamkeit einer Phosphatase-Inhibitor-1 Abschaltung in der experimentellen Herzinsuffizienz
  € 59.048,–/2 Jahre
• Dr. med. Michael Haase
  Med. Klinik mit Schwerpunkt Nephrologie und Internistische Intensivmedizin, Universität Berlin, Charité
  Natriumbikarbonat zur Prophylaxe der akuten renalen Dysfunktion nach dem Einsatz des kardiopulmonalen Bypass. Eine multizentrische, doppelblinde, randomisierte Phase III Studie
  € 52.339,–/1 Jahr
• Dr. med. Kai Kappert
  CCR, Institut für Pharmakologie, Universität Berlin, Charité
  Transfer des hämodynamischen 3- Gefäß-Okklusionsmodells in die genetisch veränderte Maus – Bedeutung der Protein Tyrosin Phosphatase SHP-1 bei der zerebralen Arteriogenese
  € 59.624,-/2 Jahre
• Dr. med. Ziya Kaya
  Innere Medizin III, Universitätsklinik, Heidelberg
  Therapie der inflammatorischen Herzinsuffizienz durch Transfer von anti-MCP-1 und IL-10 mittels adeno-assoziierter viraler (AAV)- Vektoren
  € 60.000,–/2 Jahre
• PD Dr. rer. nat. Marie-Cιcile Kienitz
  Zelluläre Physiologie, Ruhr- Universität Bochum
  Homotetramere Kir3.4 Kanäle und Vorhofflimmern
  € 81.800,–/2 Jahre
• PD Dr. med. Uwe Kirchhefer
  Institut für Pharmalogie und Toxikologie, Universitätsklinikum Münster
  Calcium-regulierende Proteine des sarkoplasmatischen Retikulums
  € 60.000,–/2 Jahre
• Dr. rer. biol. hum. Christiane Kugler
  Abt. Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Medizinische Hochschule Hannover
  Psychosoziale Betreuung, Ernährungsmanagement sowie kontrolliertes Rekonditionierungstraining und deren Einfluss auf die Lebensqualität bei Patienten mit Kunstherzunterstützungssystemen
  € 52.595,-/2 Jahre
• PD Dr. med. Axel Linke
  Klinik für Kardiologie, Herzzentrum Universität Leipzig Einfluss von körperlicher Aktivität auf die Ausbildung und Progression der Aortenklappensklerose
  € 57.414,–/2 Jahre
• Dr. med. Hannes Reuter
  Klinik III für Innere Medizin, Universität Köln
  Bedeutung der Signaltransduktion über die G-Proteine G_q und G_11 für die Entstehung diabetesbedingter Folgekrankheiten am Herzen
  € 55.000,–/2 Jahre
• Dr. med. Oliver Ritter
  Abt. Kardiologie, Universitätsklinikum Würzburg
  Induzierbare, myokardspezifische Überexpression der neuralen Stickoxidsynthase (nNOS, NOS I) im transgenen Modell
  € 68.600,–/2 Jahre
• Dr. med. Matthias Siepe
  Abt. Herz- und Gefäßchirurgie, Universitäres Herz-Kreislauf- Zentrum, Freiburg
  Scaffold-basierende Transplantation von genetisch veränderten skelettalen Myoblasten zur Regeneration des Myokardinfarktes
  € 58.570,–/2 Jahre
• Dr. med. Christian Schulz,
  FB Recht- und Wirtschaftswissenschaften, Deutsches Herzzentrum, München
  Identifizierung und Charakterisierung neuer thrombozytärer Zielproteine durch Proteomanalyse – Bedeutung für Pathophysiologie und Therapie von thrombotischen Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems
  € 60.000,–/2 Jahre
• Dr. Gilbert Weidinger
  Technische Universität Dresden
  Die Rolle des Wnt/beta-catenin Signaltransduktionsweges in Zebrafish Herz-Regeneration
  € 60.000,–/2 Jahre

Prof. Dr. med. Katrin Schäfer
Herzzentrum, Abt. Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin Göttingen
Bedeutung von Übergewicht und Gewichtsreduktion für das kardiovaskuläre Reparaturpotential endothelialer Vorläuferzellen: Untersuchungen in vitro und in vivo
€ 40.800,–/1,5 Jahre

Reparatur von Herzkranzgefäßen
Die Forschung der letzten Jahre hat gezeigt, dass so genannte Endothelvorläuferzellen die Fähigkeit haben, Schädigungen der Gefäße zu reparieren. Endothelvorläuferzellen aus dem Knochenmark können die für die Herzgesundheit so wichtige Innenauskleidung der Gefäße (Endothel) schützen.

Gesunde Endothelzellen regulieren den Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut, steuern die Gefäßspannung, beeinflussen die Fließfähigkeit des Blutes und verhindern die Bildung von Blutgerinnseln. Die bekannten Risikofaktoren Diabetes, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Rauchen schädigen oder zerstören das Endothel und fördern auf diese Weise die Verklumpung von Blutplättchen und die Verengung von Gefäßen.

Die Endothelvorläuferzellen können dieser Entwicklung zumindest teilweise entgegenwirken. Experimentelle Untersuchungen an Mäusen ergaben, dass aus dem Knochenmark stammende Vorläuferzellen in den Gefäßverletzungen nachweisbar und an der Wundheilung beteiligt sind. Eine vermehrte Verfügbarkeit von Endothelvorläuferzellen beschleunigt die Wiederherstellung des Endothels nach einer Verletzung und begrenzt die nachfolgende Gefäßwandverdickung und Einengung. Auch dass die Neubildung von Gefäßen und die Durchblutung verbessert werden, wenn Endothelvorläuferzellen zugeführt werden, konnte im Tiermodell mehrfach gezeigt werden.

Im Blut zirkulierende endotheliale Vorläuferzellen können anhand bestimmter Oberflächenmarker identifiziert werden. Allerdings ist ihr Anteil an allen Blutzellen normalerweise gering. Interessanterweise führen bestimmte physiologische Reize, vor allem körperliches Training, zu einem Anstieg der Zahl endothelialer Vorläuferzellen im Blut. Andererseits wurde gefunden, dass die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit einer Verringerung der Zahl zirkulierender Endothelvorläuferzellen oder Einschränkung ihrer Fähigkeiten verbunden sind. So konnte gezeigt werden, dass Rauchen, Diabetes mellitus oder erhöhte Cholesterinspiegel die Reparaturfähigkeit der Vorläuferzellen verschlechtern, während die Therapie mit fettsenkenden Medikamenten (Statinen) sie wiederherstellen kann.

Auch Personen, bei denen eine koronare Herzkrankheit nachgewiesen ist, haben eine erniedrigte Zahl endothelialer Vorläuferzellen im Blut. Möglicherweise eignet sich die Zahl zirkulierender endothelialer Vorläuferzellen als prognostischer Marker, der zukünftige Herz-Kreislauf-Komplikationen voraussagen kann. Körperliches Übergewicht ist mit einem vermehrten Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden und ein etablierter Risikofaktor. Übergewicht führt zu Diabetes, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörungen. Noch kaum wissenschaftlich untersucht ist, wie Übergewicht die Zahl und die Eigenschaften endothelialer Vorläuferzellen beeinflusst.

Ab 2009 soll in einem klinisch-experimentellen Forschungsvorhaben, das von der Deutschen Stiftung für Herzforschung gefördert wird, untersucht werden, welche Bedeutung Übergewicht für die Reparaturfähigkeit endothelialer Vorläuferzellen hat. Aus dem Blut normalgewichtiger und übergewichtiger Personen sollen endotheliale Vorläuferzellen kultiviert werden, um dann zu untersuchen, wie die Vorläuferzellen sich an die Gefäßwand binden, wie sie in die Verletzungen der Gefäße einwandern, wie sie das Endothel wiederherstellen und zur Bildung von neuen Gefäßen beitragen.

Schließlich soll die Wirkung einer Gewichtsabnahme auf die Eigenschaften der Endothelvorläuferzellen vorher übergewichtiger Personen dadurch bestimmt werden, dass der Befund vor und nach der Gewichtsabnahme verglichen wird. Katrin Schäfer und ihre Forschungsgruppe erhoffen sich von ihrer Forschung neue Ansätze für die Vorbeugung und Therapie übergewichtiger Personen, die ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall haben.

Forschen für die Medizin von morgen: Millionen von Menschen leiden an der koronaren Herzkrankheit, die zum Herzinfarkt führen kann. Seit der ersten Aufdehnung verengter Herzarterien mit einem Ballonkatheter vor 30 Jahren hat sich die Behandlung der KHK – vor allem des Herzinfarkts – eindrucksvoll weiterentwickelt. Patienten mit einem Herzinfarkt können heute sehr erfolgreich behandelt werden Dennoch sterben am Herzinfarkt nach wie vor mehr Menschen als an allen Krebserkrankungen zusammen. Erste Aufgabe der Deutschen Stiftung für Herzforschung ist es daher, neue Behandlungswege ausfindig zu machen, die die Versorgung der Patienten weiter verbessert.

Neben der effektiven Förderung der Herzforschung wird die Stiftung 2009 neben dem August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis ein Dr. Ortwin Erich Rusche-Forschungsprojekt fördern.

Was die Deutsche Stiftung für Herzforschung in den letzten 15 Jahren für die Herzmedizin erreicht hat, wird die unter Federführung von Prof. Dr. Hans Carlo Kallfelz entstehende Dokumentation zur Förderung der kardiovaskulären Forschung zeigen, die 2009 erscheinen wird.